前庭导水管是连接骨迷路与的后颅蜗脑脊液的骨性通道,使得骨迷路内的外淋巴液直接流向脑脊液,因此,外淋巴液与脑脊液是直接相交通的,而外淋巴液的成分属于细胞外液,即高钠低钾,与脑脊液完全相同.显而已见,迷路内的外淋巴液的压力直接受后颅窝内的脑脊液压力的影响,尤其该管径过于宽大时,运动或屏气等促使脑脊液压力增高的动作,都可以直接挤压膜迷路的前庭平衡感受器出现眩晕症状.其次,前庭导水管的管腔内容纳着膜性的管道,也就是我们通常称谓的内淋巴管.　　实际上,我们权且可以把内淋巴管视为膜迷路向大脑延伸的部分,但是,该管与前庭导水管不同的是伸向脑侧的终未是盲端,与脑脊液不直接相同,其内容物为内淋巴液,属于细胞外液,即高钾低钠成分.通过内淋巴管的内淋巴液是从膜迷路依次通过内淋巴管到达后颅窝的囊端,通过硬脑膜内侧面渗透到脑脊液内的.　　但是,我们不能够简单地将这种流动看成是直接的流动与渗透,因为从迷路向内淋巴囊的流动过程中,内淋巴液的钾钠含量发生了逐渐的变化,即由高钾低钠钾的细胞内液逐渐变成接近于脑脊液的高钠低钾的细胞外液.这种液体成分的转变可能与内淋巴管内的吸收上皮结构和钾钠离子泵的存在有关.从这个意义上面讲,前庭导水管内的外淋巴与脑脊液直接交通,成分相同,因此,无论是朝向脑脊液方向的流动还是朝向迷路方向的流动,成分并不发生变化；相反,内淋巴管的内淋巴液的流动是单向的,即仅能够朝向脑脊液的方向流动,而且,成分也有细胞内液变成了细胞外液；简而言之,前庭导水管的外淋巴液的流动过程中,没有成分的改变,而内淋巴管的内淋巴液流动则发生了变化,即由内淋巴液转变成了外淋巴液,即细胞外液.　　因此,前庭导水管的存在不仅对外淋巴液和脑脊液之间的流动起到限流的作用,使得迷路内的外淋巴液压力很少受到脑脊液压力波动的影响.其中,前庭导水管的管径大小十分重要,过于宽大则可能失去这种限流作用,脑脊液压力的变化直接造成迷路内压力的改变,形成内淋巴液的流动和前庭感受器的刺激,最终引发眩晕症状.其次,膜性的内淋巴管的内淋巴液具有单向流动性,如此,才能够保证内耳听觉毛细胞代谢的内环境.假如前庭导水管过于宽大造成内淋巴管也相应宽大时,必然导致内淋巴的回流,最后形成膜迷路的内外淋巴混合和听觉感受器的中毒,使得患者出现感音性耳聋的结果.由此可见,前庭导水管宽大综合症的患者存在着两个问题,首先是前庭导水管的正常限流作用丧失,使得脑脊液的压力变化很容易引起迷路内液体的压力波动,特别是刺激前庭感受器表现出眩晕的症状；其次,内淋巴管的被动性扩张,使内淋巴液倒流回膜迷路,造成内外淋巴液的成分混淆和听觉细胞的中毒,最终造成耳聋的后果.前庭导水管中段最大前后径均＞1.5mm,前庭导水管外口的直径＞1.5mm作为LVA的轴位CT诊断标准.尽管影象学上常常采用CT扫描发现前庭导水管的存在和异常,但这仅仅表明骨性管腔的宽大,并不能够反映出前庭导水管内膜性内淋巴管的实际状况,因此,迷路的MRI水成像技术则能够了解内淋巴管的粗细,直接寻找到听力损害的真正原因,即内淋巴管宽大形成的内耳中毒和感音神经性耳聋的原因.如果结果不是遗传性的是有可能治愈的前庭导水管中段最大前后径均＞1.5mm,前庭导水管外口的直径＞1.5mm作为LVA的轴位CT诊断标准.尽管影象学上常常采用CT扫描发现前庭导水管的存在和异常,但这仅仅表明骨性管腔的宽大,并不能够反映出前庭导水管内膜性内淋巴管的实际状况,因此,迷路的MRI水成像技术则能够了解内淋巴管的粗细,直接寻找到听力损害的真正原因,即内淋巴管宽大形成的内耳中毒和感音神经性耳聋的原因.如果结果不是遗传性的是有可能治愈的

听力不好，发音不准多年可以到语训机构，是否需要人工耳蜗要看您具体的听力损失程度才能决定。医生询问：您今年年龄多大，发音不准到什么程度。

你好,前庭导水管扩张目前还没有好的办法,但是可以通过一些特殊的方法和药物提高孩子的听力.科学虽然发展很快,但是还有很多限制,大前庭水管综合征就是这样的情况.我们现在能做到的是：明确诊断大前庭水管,避免外伤感冒等恶化因素,佩戴助听装置,在听力严重下降的情况下植入人工耳蜗,再次生育时应用产前诊断避免生育同样的孩子.单纯针对大前庭水管的特效根治方法还没有,我们还要等待,也还要努力!预防感冒,注意保暖,积极治疗