涉及肾上腺素作用原理这个问题好引起注意，关于肾上腺素作用原理这个问题为你解答如下：进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位），就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用（迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞），这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。

一般作用是使心脏收缩力上升；心脏,肝,和筋骨的血管扩张和皮肤,粘膜的血管缩小.在药物上,肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏,或是哮喘时扩张气管.肾上腺素能使心肌收缩力加强,兴奋性增高,传导加速,心输出量增多.对全身各部分血管的作用,不仅有作用强弱的不同,而且还有收缩或舒张的不同.对皮肤,粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等.

（1）正性肌力作用：作用于心脏β1受体,使心肌收缩力增强,心脏每搏输出量增加.同时对心脏还有正性频率及正性传导的作用,使心输出量增加.　　（2）对血管作用：小剂量肾上腺素对血管呈双相反应,首先兴奋.受体,使血管收缩,而后呈现持久的β受体兴奋作用,引起血管扩张,血管总外周阻力降低.大剂量时,肾上腺素以对.受体作用为主,血管总外周阻力升高,且可使静脉收缩,回心血量增加.　　（3）对血流动力学影响：小剂量的肾上腺素使心肌收缩力增强,心率加快,总外周血管阻力下降,心输出量增加,动脉收缩压升高,舒张压可轻度下降或不变,平均血压轻度升高.大剂量的肾上腺素使全身血管收缩,总外周阻力增加,心肌收缩力增加,动脉收缩压及舒张压均增高.此时应用α受体阻断剂如酚妥拉明可以纠正其升压反应,使血压下降.　　（4）舒张支气管平滑肌：可兴奋β2受体,使支气管平滑肌舒张,解除痉挛.并可舒张胃肠道平滑肌,使胃肠蠕动减慢.对瞳孔辐状肌有兴奋作用,产生散瞳效应.