肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水.腹水形成的机制为钠,水的过量潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关： 　　(一)：门静脉压力增高：超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔.　　(二)：低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗.　　(三)：淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时,血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L,正常为1-3L）,超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔.　　(四)：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加.　　(五)：抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加.　　(六)：有效循环血容量不足：致交感神经活动增加,前列腺素,心房以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量,排钠和排尿量减少. 　　上述多种因素,在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重,其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程.腹水出现前常有腹胀,大量水使腹部膨隆,腹壁绷紧发高亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈显著抬高,出现呼吸和脐疝.部分患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致.