正确地判断一氧化碳中毒，应依据出事地点的环境状况及其症状加以分析。要解除一氧化碳与血红蛋白的结合，将一氧化碳从体内逐出，惟一有效的途径是吸入氧气。而且吸入的氧气必须有足够的浓度和压力，才能把一氧化碳与血红蛋白分开，恢复血红蛋白的携带氧气功能，从而恢复机体血循环对氧的运输，使机体缺氧状态从根本上得到纠正。　轻微中毒 虽有头痛、头晕、心慌、恶心、呕吐等症状，但如能迅速改变密不通风的状况，如掀开那三个男生住的帐篷或在房间内则迅速打开门窗　，同时让中毒者迅速脱离中毒环境，吸入氧气或新鲜空气，一般在２～３小时内可获得好转。因为轻微的中毒者血中不能携带氧气的碳氧血红蛋白量还比较少，还有比较多能正常运氧的血红蛋白，故一旦脱离中毒环境，接触新鲜空气氧气　，便可逐渐恢复血液的氧运输，解除缺氧状态。　中度中毒 除上述症状加重外，还有面色潮红、口唇呈樱桃红色、多汗、烦躁不安等。有的可出现神志不清，经救护后逐渐清醒；也有的开始时神志尚清，逐渐昏迷。紧急施救时，先将患者衣服松开，使之能顺畅地自行呼吸，并立刻打电话向１２０求援。对于神志不清的中毒者，应及时清除口腔内分泌物，保持呼吸道通畅，尽快送医院救治。因为此时正常空气的氧含量不足以与一氧化碳抗衡，不足以使中毒者体内的碳氧血红蛋白恢复，变成正常的能携带氧气的血红蛋白，因此也不可能恢复血液对氧气的运输。　　重度中毒 常表现为神志不清，呼之不应，大小便失禁，四肢发冷，瞳孔散大，血压下降，呼吸微弱或停止，肢体僵硬或瘫软，如有条件检查心电图，可见心肌损害或心律失常。对有高热者可行物理降温；对呼吸、心跳停止者应立即一方面行口对口人工呼吸和胸外心脏按压术，一方面迅速送往有条件的医院救治。这类中毒者只有送医院积极抢救，进行包括高压氧舱在内的治疗，才有可能把一氧化碳驱逐出体外，恢复正常的血液携氧功能。由于严重一氧化碳中毒者血氧运输功能几乎完全丧失，机体组织器官缺氧十分严重，如不是及时纠正，虽经抢救侥幸存活，也常遗留瘫痪、痴呆、癫痫、精神异常等严重后遗症。　　因此，对中重度中毒患者，应及早送到有条件的医院做高压氧舱治疗，才有可能挽救生命，防止严重并发症和后遗症的发生。　　

迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。一、纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血．管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。二、防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也研注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英0．5～lg，剂量可在4～6h内重复应用。三、治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。四、促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。五、防治并发症和后发症昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。