应激性溃疡泛指休克、创伤、手术后和严重全身性感染时发生的急性胃炎，多伴有出血症状，是一种急性胃黏膜病变。应激性溃疡的发病率近年来有增高的趋势，主要原因是由于重症监护的加强，生命器官的有效支持，以及抗感染药物的更新，增加了发生应激性溃疡的机会。

应激性溃疡的发生原因主要有：
1.严重创伤使机体处于应激状态的创伤有：严重外伤,大面积烧伤,颅内疾病,脑外伤,腹部手术等.
2.长时间低血压如休克,慢性肾功能衰竭,多器官衰竭等.
3.药物使用如抗癌药物和类固醇激素治疗后,阿司匹林,消炎痛等的长时间使用.
4.其他因素如胃酸,缺血及胃黏膜屏障的破坏等.
1.发病机制SU是一种急性胃溃疡,消化性溃疡的发病机制和SU有关,但又不完全相同,SU有其本身的发病特点.Szabo(
1984)提出的溃疡病三角,比较清楚地说明胃消化性溃疡发生的几个因素之间的关系(图1).(1)中枢神经系统兴奋性增高：胃是应激状态下最为敏感的器官,情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动,紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂,早已由冷束缚动物实验证明.将大鼠绑扎在木板上或放置于与其体积相同的铁网笼子内,约束其活动,然后放入4℃的冰箱内,或将大鼠颈胸以下浸入冷水中,2h后胃黏膜即出现糜烂及出血,实验还发现冷束缚后,血清胃泌素水平升高,可能和迷走神经兴奋有关.中枢神经系统直接影响的胃酸分泌和胃动力,有三条途径下达冲动,即下丘脑前部-迷走神经系统,下丘脑后部-交感神经系统,下丘脑后部-垂体-肾上腺系统,在应激时,是否通过一条,或一条以上的途径,尚不很清楚.
(2)胃黏膜屏障的损伤：对SU来说,是一个非常重要的发病原因,也可以说是发病的必要条件.胃黏膜是功能十分复杂的组织结构,在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹,每个小凹内又有许多细颈瓶状胃腺的开口,胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞参杂组成.壁细胞分泌胃酸,主细胞分泌胃蛋白酶原,靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液.在小凹与小凹之间为表层上皮细胞,这种细胞内富含碳酸酐酶,能产生HCO3-,虽然其分泌量只有H+的5%～10%.但其基础分泌率为300～400μmol/h,所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制以起到自家保护的作用.胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液,在胃酸达到最高浓度时,黏膜内外的H+梯度可相差1000万倍,如根据物理学的半透膜原理,H+必然大量扩散至黏膜内,为了充分发挥HCO3-的作用,就必须借助黏液的功能.胃黏膜表面覆盖的黏液为浓度30～50mg/ml的糖蛋白胶体,厚度为0.5mm,其本身并不足以防止H+的渗透,但可以使表面上皮细胞分泌的HC03-得以在黏液中集聚,不致流失,缓慢地向胃腔扩散,成为防止H+逆行侵袭的有效缓冲层(图2).此外,当胃酸增高时,除了HCO3-持续分泌以外,还可出现碱潮(alkalinetide),以维持平衡.黏膜表面的黏液逐渐被胃酸和蛋白酶降解,而又不断有新的黏液分泌补充.另外胃表面上皮细胞内,胃小凹基底的新生上皮细胞移行至黏膜表面进行更新,得每3天置换1次.上皮细胞的种种功能活动是个耗能过程,保证其功能的必要条件是胃黏膜血流.胃壁血循环很丰富,浆膜的血管经肌层穿支至黏膜下层,在此层内有少量的动静脉交通支,动脉和静脉分出小动脉和小静脉,经过一个很薄的黏膜肌层(muscularismucosa),在此层内小动脉分支为后小动脉,随之经前毛细血管及毛细血管前括约肌却进入黏膜层成为毛细血管,经同层次的静脉回流(图3).任何影响胃壁血流的因素都会对胃黏膜上皮细胞的功能产生影响,削弱胃黏膜屏障.大手术,严重创伤,全身性感染等应激状态,特别是休克引起的低血流灌注,均能减少胃壁的血流,发生SU.
(3)胃酸和H+的作用：胃酸和H+一直被认为是溃疡病发病的重要因素.胃酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷,但SU时胃酸一般不高,甚至减少,尽管如此,仍不能否定H+在SU发病中的作用.