正常值为3～50U/L（γ-谷氨酰对硝基苯胺法）。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者γ-GT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。

γ-谷氨(酰转肽酶（γ-GT）广泛分布于人体组织中,肾内最多,其次为胰和肝,胚胎期则以肝内最多,在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中,正常人血清中γ-GT主要来自肝脏.正常值为3～50μ/L（γ-谷氨酰对硝基本胺法）.此酶在急性肝炎,慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高.但当阻塞性黄疸时,此酶因排泄障碍而逆流入血,原发性肝癌时,此酶在肝内合成亢进,均可引起血中转肽酶显著升高,甚至达正常的10倍以上.酒精中毒者ν-GT亦明显升高,有助于诊断酒精性肝病.在急性肝炎时,ν-GT下降至正常较转氨酶为迟,如ν-GT持续升高,提示转为慢性肝病.慢性肝病尤其是肝硬化时,ν-GT持续低值提示预后不良.临床意义：
(1)原发性或转移性肝癌时,血中GGT明显升高.其原因是癌细胞产生的GGT增多和癌组织本身或其周围的炎症刺激作用,使肝细胞膜的通透性增加,以致血中GGT增高.
(2)阻塞性黄疸,急性肝炎,慢性肝炎活动期,胆道感染,肝硬化等都可使GGT升高.
(3)其他疾病如心肌梗塞,急性胰腺炎及某些药物等均可使血中GGT升高.参考值连续监测法：
4～38U/L（30℃）
,5～54U/L（37℃）.亦有报道以羧基对硝基苯胺做底物30℃时：女性5～25U/L,男性8～35U/L.男性稍高于女性.该法国内外试剂盒的参考值大同小异.生理性改变1.20～30岁超负荷的男性升高约58%.
50～60岁男,女性均约升高30%.慢性酒精中毒约升高20%～400%.90kg～40kg的女性可升高42%.
4～10岁的儿童约降低10%.
2.药物的影响：服链激酶者中,约有25%病例增高4倍.巴比妥酸盐可能由于酶的诱导致GGT升高.鲁米那升高的机制可能由于酶的诱导或肝脏微粒体损害所致.抗阗痫药治疗15岁以下的儿童时使GGT升高4倍,治疗成人时升高2倍.
3.近年发现有无任何药物及疾病影响而出现GGT增高者,可能为过食高蛋白补品等增加肝脏负担所致.在女性,安眠药约升高50%,抗抑郁药约升高45%,抗心绞痛药约升高40%,抗高血压药约升高25%.在男性,抗高血压药约升高20%,抗痛风药约升高20%,抗糖尿病药物约升高20%.安妥明型低脂血症在男性中约降低20%.病理性改变
（1）原发性或转移性肝癌病人中,该酶多数呈中度或高度增加,可大于正常的几倍甚至几十倍,而其他系统肿瘤多属正常.但肝癌GGT的测定结果与其他肝胆疾病,尤其与黄疸病例重叠甚多,故单项测定GGT对肝癌并无诊断价值,但若同时测定甲胎蛋白,AKP和GGT,则诊断价值较大（甲胎蛋白阴性,而AKP,GGT上升,尤其在无黄疸,转氨酶正常或仅轻度升高者,应高度警惕肝癌可能）
.（2）肝内或肝外胆管梗阻时,GGT排泄受阻,随胆汁返流入血,致使血清GGT上升.
（3）急性病毒性肝炎时,坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进,引起血清GGT升高.
（4）慢性活动性肝炎时GGT常常高于正常1～2倍,如长期升高,可能有肝坏死倾向.
（5）肝硬化时血清GGT的改变取决于肝内病变有无活动及其病因.在非活动期多属正常,若伴有炎症和进行性纤维化则往往上升.原发性或继发性胆汁性肝硬化则往往早期有GGT升高.有人认为肝硬化早期时GGT升高,严重患者尤其是晚期病例反而很低,这可能由于肝细胞GGT合成能力丧失,从而认为肝硬化患者如果GGT较高,提示疾病尚处于早期阶段.
（6）脂肪肝病人GGT也常升高,但一般营养性脂肪肝时血清GGT活性多数不超过正常值之2倍.
（7）酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者GGT几乎都上升,成为酒精性肝病的重要特征.继发性肝病导致GGT中度升高：见于心肌梗塞,Ⅳ型高脂血症,糖尿病,类风湿,传染性单核细胞增多症.轻度升高：见于长期慢性肝炎和肝脂肪变.降低：仅见于先天性GGT缺乏症.医学决定性水平1.200U/L以上通常为肝胆疾病.
2.50U/L以上应查核包括药理原因在内的生物学变异.
3.25U/L以下可同时除外病理学和生物学变异.