呼出气味或呕吐物气味如大蒜;其他为多系统中毒表现。l.迷走神经兴奋和亢进神经节的胆碱浓度因为胆碱酯酶活性受抑制而升高、胆碱受体持续过度的激活，使节后迷走神经兴奋和亢进。(1)循环系统因窦房结受抑制，心率减慢、心动过缓较突出，表现为神志异常、少尿、无尿、脉搏无力，重者可以出现低血压、休克和心跳骤停。(2)呼吸道毒蕈碱样作用(M样作用)对呼吸系统的影响是有机磷中毒的另一个重要表现。患儿早期表现为咳嗽、咳痰，可发展成气促、发绀，可闻及肺部罗音，可致肺源性呼吸衰竭。中枢抑制一旦出现，表现为呼吸减慢、呼吸不规则，则为中枢性呼吸衰竭，甚至呼吸骤停。烟碱样作用引起的肌肉震颤，痉挛，肌力减退可加重呼吸衰竭，呼吸肌麻痹可直接致泵性呼吸衰竭。(3)其他迷走神经兴奋的M样作用视野模糊、瞳孔缩小呈针尖样、流涎、多汗。本组症状最常见，可出现于轻症中毒而被忽视，在重度中毒也可被病情所掩盖，亦可能在病情极为严重时不出现。2N样作用存在于神经肌肉终板的胆碱能受体持续过度被激活，可使骨骼肌产生类似烟碱受体激活的效应，表现为肌肉震蓟、肌群痉挛、肌力减退、肌肉麻痹。3.中枢神经抑制中枢神经抑制是另一个致命的有机磷毒性作用。由于脑内乙酰胆碱、芳香酯类积聚，引起中枢神经功能紊乱，表现为早期过度兴奋，头痛、头晕、失眠、发热、烦躁不安;后期为抑制，嗜睡、乏力、精神恍惚、昏迷、惊厥等。发生脑水肿时出现重度昏迷、呼吸不规则、瞳孔不等大，甚至神经中枢衰竭、呼吸中枢衰竭，循环中枢衰竭引起死亡。4.中间综合征小儿急性有机磷中毒治疗单用阿托品后乙酰胆碱酯酶或N2受体失敏致呼吸肌麻痹。M样作用缓解，但AChE持续下降。要与重症肌无力相鉴别。可发生于中毒后24～120h。