严重肝病所致的获得性凝血因子异常症的病因肝在止血过程中具有重要作用。肝实质细胞可合成许多凝血因子，也是生理性凝血抑制物如蛋白C、蛋白S和AT-Ⅲ和纤溶系统主要成分合成的场所如纤溶酶原、抗纤溶酶。肝还可通过清除循环中的活化凝血因子和纤溶酶原激活物，调节止血和纤溶之间的平衡。当肝功能严重受损时，通常会引起出血倾向，这与促凝因子水平下降而纤溶增强有关。凝血因子抑制物合成下降导致的血栓形成，尽管理论上存在，但实际上非常少见。出血倾向也可归于血小板因子减少、血小板功能障碍、维生素K利用下降、异常纤维蛋白原血症以及DIc引起的继发性纤溶亢进。急性病毒性或中毒性肝炎患者通常不表现出血倾向，除非是暴发性的，相反慢性肝病患者常常自发性或损伤后出血。肝病出血的常见机制有毒素作用如肝解毒能下降时或内毒素血症如肠内毒素经侧支循环直接入血造成的内皮损伤，脾功能亢进、DIc等造成血小板减少或血小板功能异常、FDP增多、异常纤维蛋白原形成等，凝血因子原料不足、肝台成能下降、消耗增加如DIC等、降解加速等机制造成的凄血因子减少，DIC、纤溶酶灭活减慢、肥大细胞产生肝素增多、肝素酶生成减少、对肝素灭活能下降等机制形成的纤溶亢进。