重金属中毒性肾病是由于长期接触金属后引起的急、慢性肾损伤。金属可按密度的大小分为重金属和轻金属，密度大于4.5kg·m-3者称为重金属(一般是指比重超过5的金属元素)。重金属中毒性肾病与重金属的职业接触和环境接触密切相关。因大多数重金属均有肾毒性。重金属引起的肾损害与个体素质、重金属浓度以及接触时间长短有关，其肾损害可呈急性也可呈慢性，肾小球和肾小管均可受累。

1.治疗原则和方法重金属中毒治疗的关键在于预防，一旦出现症状，应立即停止接触。急性中毒者应立即洗胃，应用解毒剂及紧急透析治疗。(1)立即离开中毒现场：针对不同重金属给予一般处理，如紧急洗胃、换去污染衣物、全身淋浴、口服碱性药物(碳酸氢钠8～12g/d)，应用泼尼松龙(氢化强的松)200～400mg静脉滴注等。　　(2)解毒药物应用：根据重金属的种类应用依地酸钙钠(EDTACa-Na2，依地酸二钠钙)、二巯丙磺钠(二巯基丙磺酸钠)、二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)等静脉滴注，有助于迅速排毒。　　(3)透析治疗：危急病例如急性肾功能衰竭、少尿或无尿、高血钾等危及生命时，需立即进行腹膜透析或血液透析治疗，可以迅速清除毒物。　　(4)对症处理：针对重金属中毒的临床表现，积极进行对症处理，如碱化尿液，纠正贫血，保肝，防止消化道出血以及全身支持疗法等。

重金属中毒性肾病病因由于长期职业接触、环境污染、误服和重金属制剂的应用等，使重金属经消化道、呼吸道或皮肤吸收入体内，引起肾损伤。重金属蛋白结合物经肾小球滤过后由近端小管重吸收，蛋白在此被分解，重金属释放出来而发生毒性效应。在其他与小管重金属损伤有关的因素中，最重要的可能是重金属与肾脏的亲和性、半衰期以及重金属本身的毒性。

重金属中毒性肾病临床表现重金属所致中毒性肾病临床表现复杂，既有全身症状也有典型的肾脏损害表现。1.肾脏表现（1）肾前性肾功能不全　常发生在肾小管坏死之前，由于重金属直接或间接作用，引起外周循环衰竭、肾血管痉挛而导致肾功能不全。临床表现为肾小球滤过率下降，血清肌酐及尿素氮升高，但肾小管功能一般正常。（2）急性肾小管坏死（ATN）　由于重金属直接毒性、血红蛋白管型堵塞小管腔、肾缺血等因素可致急性肾小管坏死（ATN）。临床表现为急性肾衰竭及明显的肾小管功能障碍，如尿渗透压降低、尿钠升高、尿比重降低等。（3）慢性肾小管功能不全　此为低剂量重金属所致慢性肾毒性的常见表现，主要为近曲小管功能障碍，临床上出现低分子蛋白尿、肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等范科尼综合征的表现。（4）慢性间质性肾炎　主要见于急性中毒性损伤后遗症或慢性肾小管损伤晚期，临床表现较隐匿，临床有多尿、夜尿增加、烦渴等症状，往往在出现慢性肾衰竭时才被发现。（5）肾病综合征　由重金属对肾小球造成的免疫损伤所致。以汞、镉、金等引起者多见。临床上主要表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症，伴或不伴水肿及高脂血症，肾功能多正常。2.肾外表现肾外表现因重金属种类的不同而异，常见的有头痛、发热、口腔炎、胃肠炎、腹痛、肺炎、肺水肿、皮疹、肌肉麻痹、中毒性脑病、贫血、黄疸、肝脏损害等。如慢性铅中毒，其临床主要特点是一种潜在性、进行性疾病，早期难于通过一般的肾功能检查发现。铅肾病时肾血流减少，肾小球滤过率降低，有不同程度的高血压和高尿酸血症，50%的病例有痛风发作。部分病例有微量蛋白尿、高钾血症及肾小管酸中毒。随着小管变性、间质纤维化和钙化，缓慢发展到慢性肾衰竭。目前认为潜在的或有临床症状的铅中毒均可发展为慢性肾衰竭。在急性铅中毒的儿童和实验动物中，近端小管功能障碍表现为经典的范科尼综合征。非特异性血管损害与高血压的发生有关。慢性肾衰竭发生于长期的铅接触之后，可无其他铅中毒症状急性发作的病史。饮食、紧张等因素可引起骨铅沉积的缓慢释放，促进肾损害的进展。在慢性铅中毒患者中常见动脉高血压。长期接触铅的工人，慢性肾衰竭以及其他与动脉高血压相关的疾病（心力衰竭、脑血管意外等）引起的死亡明显增加。

重金属中毒性肾病是由于长期接触重金属后引起的急、慢性肾损伤。金属可按密度的大小分为重金属和轻金属，密度大于4.5kg/m3者称为重金属（一般是指比重超过5的金属元素）。重金属中毒性肾病与重金属的职业接触和环境接触密切相关。因大多数重金属均有肾毒性。