患者好，要想彻底治疗肝硬化不再复发，必须使肝脏变软，对肝硬化西药没有什么特效药，应用西药治表不治本只会加重肝脏的负担，现在肝硬化最好用中药治疗，通过中药活血化淤和提高自身免疫力的方法进行治疗，能够促使坏死的肝细胞和纤维化的肝组织迅速吸收有效治疗肝硬化腹水。

早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，肝硬化应该早发现早治疗，积极配合医生的治疗。日常生活以养肝护肝为主，可服用含有硒麦芽加五味子的体恒健牌养肝片，修复受损肝细胞，辅助改善肝硬化,调节肝脏免疫力。加上饮食调理。饮食要清淡，不要喝酒，不要吃硬的食物，适当的休息，多吃蔬菜水果。

1.实验室检查（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。（4）免疫学检查　①免疫球蛋白IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。2.影像学检查（1）X线检查　食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。（2）B型及彩色多普勒超声波检查　肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。（3）CT检查　肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液。3.内镜检查可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。4.肝活检检查肝穿刺活检可确诊。5.腹腔镜检查能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。6.门静脉压力测定经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。诊断肝硬化肝功能正常失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。1.代偿期慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及（或）脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。肝硬化肝功能正常2.失代偿期症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。关于你提的问题，，上面是我个人做出的回答，，答案仅供参考啊，希望对你有帮助的啊。。祝你早日康复啊！！！

肝硬化是由于长期慢性炎症对肝脏结构的广泛破坏.病理改变涉及整个肝脏.由于病情发展缓慢,并且肝组织具有很强的代偿能力,肝脏主要生理功能可以代偿,故临床症状多不明显,肝功能检查有时是可以正常的,以致往往延迟或忽略了对早期代偿期肝硬化的治疗,当肝脏损害持续,或肝实质大片坏死,超过肝脏的代偿能力时,便进入失代偿阶段,这时往往就很严重了.

肝硬化肝功能正常肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。1.病毒性肝炎目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。肝硬化肝功能正常2.酒精中毒长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。3.营养障碍多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。4.工业毒物或药物长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。肝硬化肝功能正常5.循环障碍慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。6.代谢障碍如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。7.胆汁淤积肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。8.血吸虫病血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。9.原因不明部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。临床表现1.代偿期（一般属Child-PughA级）可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。2.失代偿期（一般属Child-PughB、C级）有肝功损害及门脉高压症候群。（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。（6）门脉高压　腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血是临床上常见的并发症，其特点为出血量较大、来势迅猛、病情凶险、病死率很高。其发病机制是由于门静脉压力增高导致门奇静脉的开通和扩张，引起食管胃底静脉丛的曲张，在饮食不节、劳累、腹压增高、情绪波动等诱因影响下，曲张静脉破裂导致大出血，并由此往往带来肝昏迷和肝功能衰竭而引起死亡。因此本病如不能得到及时正确的治疗和护理，将严重威胁病人的生命。在治疗的同时，正确的护理配合也是治疗和预防再发该病必不可少的重要环节。