除特发性AHC外，本病可见于伴有较广泛的脑血管病变的各种疾病，如烟雾病、偏头痛、偏瘫型癫痫、脱髓鞘病等。关于AHC的发病机制曾提出多种假说：脑血管痉挛、偏瘫性偏头痛、线粒体病、脑血管特异疾病、癫痫、神经递质异常等。AHC多为散发性，也有的表现为家族性，还有一些显性遗传的病例和不典型病例。1.血管痉挛假说认为，AHC是由于脑血管痉挛(cerebrovascularspasm)引起的一过性、可逆性脑缺血，导致神经功能障碍，引起一过性偏瘫等症状。重复发生的、长时间的血流低灌注则引起永久性神经缺陷，如智力衰退、小脑萎缩、基底节病变、甚至永久性偏瘫。神经影像学(MRI)证明确有血流低灌注区域，但未见血管狭窄或梗塞等恒定病变，符合于颅内血管痉挛。此外，用氟桂嗪以缓解血管痉挛而使多数AHC病人的症状好转，也是证明但血管痉挛的机制尚未明确，有认为与偏头痛有关。2.偏头痛假说认为，AHC与偏瘫型偏头痛有相似之处(Verret和Steele，1971)。此后许多作者也同意AHC的发病机理与偏头痛相同。二者的影像学(SPECT)也相似：发作间期为正常；偏瘫发作时，对侧半球可见血流低灌注。AHC病人在偏瘫发作之前可有头痛，或有与偏头痛相似的先兆。还有一种显性遗传的偏头痛，其先兆本身就是偏瘫，且有与AHC相似的神经缺陷，如小脑症状等。Hiroshi等(1985)和迟兆富等(1998)都报道AHC伴偏头痛的病例。Mikati等(2000)在44例AHC中，ll例(25%)有偏头痛家族史。不支持偏头痛假说的理由是：AHC多有进行性发育障碍和神经缺陷，而偏头痛则少见。3.癫痫假说认为，AHC与癫痫的机制相同，是一种不典型的癫痫持续状态(kanazawa等,1991；Shirasaka等，1990)，偏瘫本身就是癫痫发作，称为抑制性癫痫发作。脑电图和影像学也证明，偏瘫是癫痫发作本身，而不是发作后的Todd麻痹。临床上，AHC也常伴强直阵挛等癫痫发作。也有人提出，AHC、偏头痛、癫痫三者的症状有重叠。不支持AHC是癫痫的理由是：多数AHC病人未见癫痫样放电，无癫痫家族史，抗癫痫药物对AHC无效。4.线粒体缺陷假说认为，AHC病人血中乳酸增高，乳酸/丙酮酸比值增高(Arnold等，1993；Kemp等，1995)。磁共振光谱分析可见骨骼肌线粒体功能异常，显示无机磷增加，酶活性异常。PET可见葡萄糖代谢异常，故认为脑血流灌注异常是由于线粒体能量代谢异常引起。不支持线粒体假说的理由是：AHC未见线粒体结构异常，临床未见MELAS综合征那样的病变或基底节钙化，也不能确定有乳酸、丙酮酸、血气的改变，肌肉未见破碎红纤维。5.神经递质假说认为，AHC发作时脑脊液和尿中5-羟吲哚乙酸增高，即有5-羟色胺能的功能改变(LeDoux等，1995；Saito等，1998)。有些AHC病人用zonisamide使单胺递质的作用加强，则使症状好转。但此递质假说尚待进一步证明。

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你好，孩子的交替性偏瘫，应到医院给孩子给孩子做详细的检查交替性偏瘫多少跟孩子的大脑中枢有直接的关系，可以检查头颅CT等观察孩子脑部有无病变，明确病因后再准确用药医生询问：孩子有无早产，偏瘫发生时间，有无伴随症状

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