1.口服胃动力药此类药物能抑制胆汁反流入胃，常用的有：①吗丁啉（又名多潘力酮）。　　此药能增强胃肠蠕动，调节胃肠道正常活动，使食物顺利从胃进入小肠，并抑制胆汁反流，一般在餐前15～30分钟服。②普瑞博思（又名西沙必利）。是新一代胃动力药，其作用与吗丁啉相同，但效力要大3～4倍。③胃复安（又名灭吐灵）。是一种较老的胃动力药。　　2.口服胃黏膜保护剂常用的药物有：①硫糖铝。此药能与胃黏膜的黏蛋白络合形成保护膜，以保护胃黏膜免受胆汁损伤。②胃膜素。能在胃内形成膜状物覆盖胃黏膜，以减轻反流的胆汁和胃酸对胃黏膜的刺激。③思密达。为胃黏膜保护剂，有加强消化道黏膜屏障作用，有利于胃黏膜的再生。④生胃酮。能促使胃黏膜分泌黏液，从而保护胃黏膜。⑤吉福士。有保护胃黏膜、促进炎症愈合作用，于饭前半小时或饭后服用。　　3.饮食疗法饮食要清淡，不吃油腻食物，以免刺激胆汁分泌增多，加重反流和病情。应细嚼慢咽，忌暴饮暴食。避免饮酽茶、烈酒、浓咖啡和进食辛辣、过冷、过热和粗糙食物。　　4.去除某些加重病情的因素包括戒烟、避免情绪紧张和不服用对胃黏膜有刺激的药物，如阿司匹林、消炎痛、去痛片和保泰松等.

反流性食管炎目前无法根治,症状出现时建议服药,奥美拉唑可长期服用,临床有患者为控制反流性食管炎,服同类药11年,并且该患者为消化专家.若奥美拉唑效差,改用耐性或波利特等

慢性胃炎是胃粘膜上皮遭到各种致病因子的反复侵袭而引起的慢性胃粘膜炎性病变，由于粘膜的再生改造，最后导致固有的腺体萎缩。病因病机　西医认识病因一般认为幽门螺旋杆菌感染和免疫因素为主要因素。饮酒、饮食不节、精神因素、可致胃粘膜损伤的药物（如阿司匹林、消炎痛等）及胆汁反流等为其诱发因素。病理浅表性胃炎的炎症限于胃小凹和粘膜固有膜的表层，上皮细胞变性，小凹上皮增生及固有的膜细胞浸润，引起粘膜充血、水肿、渗出。多发于胃窦，有时有少量糜烂及出血，部分患者在胃窦有较多的糜烂灶，或伴疣壮凸起，称慢性糜烂性或疣状胃炎。萎缩性胃炎，炎症深入粘膜固有膜，导致固有的腺体萎缩，使粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦，甚或消失，常伴有肠上皮化生及不典型增生。部分患者幽门括约肌功能失调，使十二指肠内容物返流入胃，由于该内容物有胆汁的返流，而引起胆汁返流性胃炎。慢性胃炎多合并胆结石或慢性溃疡性结肠炎。中医认识脾胃虚弱为其内在因素，饮食不节、情志所伤、劳逸过度为其诱发因素。饮食不节，积滞不化，郁遏气机；忧思恼怒，肝失疏泄，气滞胃腕；过度辛劳则耗耗伤气血，过度安逸则气机不舒。脾胃素虚，加之以上诸因素致气机不畅，郁滞胃脘，升降失常是本病的基本病机。症状辨证慢性胃炎大多无明显症状，部分患者出现上腹饱胀不适、胃脘隐痛、嘈杂嗳气、厌食恶心等。一般胃体胃炎可见厌食、体重减轻，或伴贫血；胃窦胃炎或伴胆结石，尤其是胆汁返流较多者，可引起急性糜烂而出现明显疼痛、嘈杂、灼热等，严重时可出现小量上消化道出血，如呕血、黑便等。慢性胃炎在中医书籍中多属胃痛、痞满、嗳气、嘈杂等范畴。本人经多年探索，归纳出脾胃虚弱、睥虚积滞、胃气上逆、肝胃不和等证型，可合并肝胆火胜、肠腑湿热等。中医治疗以健睥消积、疏肝理气、和胃降逆为主。以枳实消痞丸为主加减枳实消痞丸系金元时代明医李东垣所创，“治心下虚痞，恶食懒倦，开胃进食。”原方为丸剂，我经多年探索，用本方加减做汤或浓缩加工做丸散剂，治疗慢性胃炎，效果很好。枳实10-12g黄连10-20g生姜6g半夏10g厚朴10-15g人参10-20g炙甘草6g白术10-15g茯苓10g麦芽15g主治：慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、糜烂性胃炎、胆汁反流性胃炎见胃痛、胃胀、痞满、嗳气、嘈杂、泛酸、恶心、食欲不佳等症状者均可用本方辨证加减治疗。虚寒者，减黄连加砂仁、吴茱萸；肝胃不和者，合柴胡疏肝散；肝火犯胃者，合金铃子散加黄芩；胃气上逆明显者，加苏梗，肝胆火甚者，加柴胡、黄芩；肠腑湿热者，加木香；用量可按寒热虚实增减。保健常识（1）合理饮食，以防积滞伤及脾胃；（2）戒烟酒，忌过食辛辣，以避免对胃粘膜的反复刺激；（3）保持心情舒畅，以免情志刺激；（4）劳逸结合，以调和胃肠功能。

对于你的情况啊应该是胃炎此病是胃粘膜炎症的统称。常见病，可分为急性和慢性两类。确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活组织检查。许多病因可刺激胃，如饮食不当，病毒和细菌感染、药物刺激等均可能引发本病。胃病饮食一定注意啊进食易消化无刺激性的食物，如半流质或少渣饮食少量多餐，忌机械性、化学性刺激的食物和生冷的食物宜供给丰富的蛋白质及多种维生素的食物，如新鲜嫩叶蔬菜。

一、什么是反流性食管炎？反流性食管炎系指由于胃和（或）十二指肠内容物反流入食管，引起食管粘膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变，属于胃食管反流病。二、反流性食管炎的发病机理24小时食管pH监测发现，正常人群均有胃食管反流现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER。其特点为：常发生在白天而夜间罕见；餐时或餐后反流较多；反流总时间＜小时/24小时。在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。（一）食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌。LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压约为2.0～4.0kPa（15～30mmHg），构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。研究表明，LESD＜0.8kPa时，很容易发生反流，约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关。胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴安、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。（二）食管酸廓清功能的障碍正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次（约10～15秒）食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液（正常人每小时约有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。（三）食管粘膜抗反流屏障功能的损害食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度；②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能；③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。（四）胃十二指肠功能失常1.胃排空异常在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。2.胃十二指肠反流在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H+渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤。当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病；十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发本病。三、反流性食管炎的临床表现（一）胸骨后烧灼感或疼痛：为本病的主要症状。症状多在食后1小时左右发生，半卧位、躯体前屈或剧烈运动可诱发，在服制酸剂后多可消失，而过热、过酸食物则可使之加重。胃酸缺乏者，烧灼感主要由胆汁反流所致，则服制酸剂的效果不著。烧灼感的严重程度不一定与病变的轻重一致。严重食管炎尤其在瘢痕形成者，可无或仅有轻微烧灼感。（二）胃、食管反流：每于餐后、躺体前屈或夜间卧床睡觉时，有酸性液体或食物从胃、食管反流至咽部或口腔。此症状多在胸骨后烧灼感或烧灼痛发生前出现。（三）咽下困难：初期常可因食管炎引起继发性食管痉挛而出现间歇性咽下困难。后期则可由于食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻而为永久性咽下困难所替代，进食固体食物时可在剑突处引起堵塞感或疼痛。（四）出血及贫血：严重食管炎者可出现食管粘膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血。长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。四、反流性食管炎的并发症本病除可致食管狭窄、出血、溃疡等并发症外，反流的胃液尚可侵蚀咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎，临床上称之Delahunty综合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年来的研究已表明GER与部分反复发作的哮喘、咳嗽、夜间呼吸暂停、心绞痛样胸痛有关。五、反流性食管炎的病理改变肉眼可见食管粘膜流血、水肿，脆而易出血。急性食管炎时粘膜上皮坏死脱落，形成糜烂和浅表溃疡。严重者整个上皮层均可脱落，但一般不超过粘膜肌层。慢性食管炎时，粘膜糜烂后可发发纤维化，并可越过粘膜肌层而累及整个食管壁。食管粘膜糜烂、溃疡和纤维经的反复形成，则可发生食管瘢痕性狭窄。显微镜下可见鳞状上皮的基底细胞增生，乳穿延伸至上皮的表面层，并伴有血管增生，固有层有中性粒细胞浸润。在食管狭窄者，粘膜下或肌层均可瘢痕形成。严重食管炎者，则可见粘膜上皮的基层被破坏，且因溃疡过大，溃疡边缘的鳞状上皮细胞无法通过再上皮化修复溃疡，而状上皮化生，称为Barrett食管。发生于Barrett上皮的溃疡称为Barrett溃汤。六、反流性食管炎的治疗措施（一）一般治疗：饮食宜少量多餐，不宜过饱；忌烟、酒、咖啡、巧克力、酸食和过多脂肪；避免餐后即平卧；卧时床头抬高20～30cm，裤带不宜束得过紧，避免各种引起腹压过高状态。（二）促进食管和胃的排空：应用甲氧氯普胺（胃复安）、多潘立酮（吗丁啉）、西沙必利（c）等。（三）降低胃酸①制酸剂：可中和胃酸，从而降低胃蛋白酶的活性，减少酸性胃内内容物对食管粘膜的损伤。应用氢氧化铝凝胶及氧化镁、甲氰咪胍、呋硫硝胺和法莫替丁、奥美拉唑和兰索拉唑等。转自本网站