临床上导致急性胰腺炎诱发的因素，常见的就是胆源性胰腺炎。所谓胆源性的胰腺炎，一般来讲都是由于胆道的石头滑落的时候堵在奥迪括约肌，从而引起了胰液排出受阻导致胰液自身消化，诱发胰腺炎。这是目前来讲最常见的导致急性胰腺炎的原因。此外，其他的原因还有消化系统的肿瘤、大量的饮酒。

您好，一般是不会的，建议注意，少食多餐，不可以暴饮暴食

腹痛常位于中上腹部，有时向腰背部呈束带状放射，弯腰或前倾坐位可减轻；常突然发作于大量饮酒或饱餐后，程度不一，轻者为钝痛，重者多呈持续性绞痛。多数患者起病即呕吐胃内容物，甚至呕吐胆汁，吐后腹痛并不缓解。多数急性胰腺炎患者出现中度发热，一般持续3～5天。手术治疗：对于内科治疗失败的疼痛患者可考虑手术治疗。最常用的是胰管减压术和胰腺次全切除术。胰管减压术常采用胰空肠吻合术。胰腺次全切除术是切除胰腺的一部分，通常是胰尾或胰头。

患者有不同程度的脱水，频繁呕吐者可发生代谢性碱中毒，重症胰腺炎常伴有代谢性酸中毒、低钙血症、血糖升高、低血钾、低血镁。多位于上腹部，弥散，可放射至背部、两肋，坐起或前倾有所缓解。不同程度的消化不良症状如腹胀、纳差、厌油、消瘦、脂肪泻等；半数患者因为内分泌功能障碍发生糖尿病。轻度慢性胰腺炎很少有阳性体征，部分病例有上腹轻度压痛；晚期慢性胰腺炎因脂肪泻可有营养不良的表现；若急性发作，则可出现中至重度的上腹压痛。

本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用.在正常情况下,胰液内的胰蛋白酶原无活性,待其流入十二指肠,受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶,方具有消化蛋白质的作用.胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶,后者又激活了其它酶反应,如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA）,对胰腺发生自身消化作用,促进了其坏死溶解.已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶,在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体,后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织,从而破坏血管壁及胰腺导管.另外,胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用,而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后,作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂,使之分解变为脱脂酸卵磷脂,亦称溶血卵磷脂（lysolecithin）,后者对细胞膜有强烈的溶解作用,可溶解,破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构,致细胞坏死.脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解,破坏了脂肪细胞膜后,胰脂酶才能发挥作用.

饮食问题，如暴饮暴食。还有胆囊疾病都可以引起胰腺炎。