高血压性脑出血的CT诊断

　　脑出血是指非外伤性脑实质内的出血，又称脑溢血，高血压性脑出血是在高血压病伴发的脑动脉硬化的基础上，由于血压骤然升高引起小动脉破裂所致的脑内血肿。最常发生的部位是基底节，其次是丘脑、脑干和小脑。基底节出血常侵入内囊或外囊。脑内血肿可破入邻近脑室或蛛网膜下腔，引起脑室和蛛网膜下腔积血。起病常较突然，迅速出现偏瘫、失语和不同程度的意识障碍，其症状和体征与出血部位有关。脑出血的CT检查，对确定出血的诊断极为重要。可以鉴别梗死与出血，且一目了然。

　　CT可显示出血的部位、体积大小，如壳出血、外囊出血（外侧型出血）可早期建议手术治疗，预后良好。1临床资料1.1一般资料收治高血压性脑出血患者60例，其中男性46例，女性14例，年龄最小42岁，最大76岁，壳核出血37例，丘脑出血5例，大脑半球皮质出血8例，单纯脑室出血5例，小脑出血6例。1.2扫描方法病人仰卧，横断轴位扫描，头摆正，使头正中矢状面与身体长轴平行，瞳间线与矢状面垂直，以听眶上线为基线向上扫至头顶。层厚8～10mm，层距10mm，窗技术：WW＝100～120，WL＝35左右。对脑干出血有疑问时，追加2.5mm或5mm薄层连续扫描1～3层。2CT表现一般CT平扫即可诊断脑内血肿的部位、大小、数量、占位征象及是否破入脑室，并可反映血肿演变的病理过程。

　　主要表现为血肿本身影像，周围脑组织变化和占位效应。依病期不同，表现各有差异。2.1急性期CT能确定脑内血肿的位置、大小、破入脑室情况，有助于临床确定治疗方案。脑实质内的新鲜血肿CT表现为均匀一致的高密度区，边界清楚，平扫时CT值为50～80HU，血肿周围常有一环形低密度影，典型的形状多为肾形（该部位血肿可以内囊为界分为囊内和囊外两类，囊外类又可分为囊水肿受压和内囊截断损伤两类），也可有圆形、椭圆形或不规则形，是血肿压迫周围脑组织引起的缺血、坏死和水肿所致。一般高血压性脑出血好发部位在基底核区、皮质下区、小脑和脑干，血肿周围有低密度坏死水肿带环绕，并可见邻近脑室、脑池受压变窄和中线结构移向对侧等占位表现。血肿的密度在出血后3-4h最高，以后随时间推移，血肿内血红蛋白分解，密度逐渐减低，这种变化从血肿周边向中心发展，但因血凝块的大小不变，占位效应并不减轻。有时可出现对侧侧脑室扩大或梗阻性脑积水。若血肿破入脑室或蛛网膜下腔中，则表现为相应部位的高密度影。积血量大时，则可见高密度的脑室、脑池、脑沟铸型。急性期脑内血肿破入脑室内表现为脑室出现高密度影，量少时与正常脑脊液形成液液平，量多时呈均一的高密度改变，称脑室铸型。

　　破入蛛网膜下腔时表现为脑沟、脑裂、脑池内有边界模糊的密度增高影，如果沿大脑镶或小脑幕分布时可仅表现为大脑旅增宽，密度稍高或小脑幕处密度增高。对于形状较规则的血肿，CT能估计其出血量的多少，即出血量（ml）=血肿长径×宽径×高径×π/6。2.2吸收期由于血肿内的红细胞及蛋白质逐渐被分解和吸收，水分也通过渗透作用进入血肿，表现为血肿的高密度影从周边开始逐渐减低，体积缩小，CT值逐渐降低，血肿边缘模糊，周围低密度区增宽，占位效应逐渐减轻。血肿变为等密度或低密度灶，若为等密度血肿时，增强扫描可见血肿周围环形强化，对诊断有较大意义。增强后由于周边肉芽组织的形成，可呈环状强化。破入脑室系统时，若不能及时清除，可阻塞中脑导水管则致梗阻性脑积水。2.3慢性期约在1～2个月后，较小的血肿完全吸收可不留痕迹，较大的血肿吸收后，血肿周围的血管及神经胶质增生更加明显，形成一完整且有一定厚度的血肿壁，血肿内的红细胞及其他有形成分已大部分被吸收，故血肿的CT表现为轮廓清楚的低密度区及轻微的占位征象，增强扫描可见典型的“环形征”。因此，慢性期脑内血肿，须根据其临床表现和病程，与脑内囊性病变相鉴别。3讨论脑内血肿的CT征象，除颅内占位征象外，依其病理的不同阶段（主要为血肿内红细胞的破坏和吸收）而呈现不同征象。CT平扫为基底节区均匀高密度灶，边界清楚，周围有低密度水肿带和占位效应，急性期一般容易诊断。血肿吸收期或囊腔形成期的CT表现无特征性，需密切结合病史和临床表现，如有急性期CT检查结果对照，则容易诊断。

　　CT对于脑干少量出血的诊断，因多数出血灶较小，且图像中“伪影”较多而较困难。检查时，采用薄切层（4mm以下），多可减少伪影，将血肿显示得比较清楚。较大的血肿可使第四脑室移位和变形。如于第四脑室改变以外，见有两侧脑室对称性扩大，应首先考虑桥脑肿瘤并发出血的可能性。急性期血肿增强扫描无强化，一般在出血后7～9天才出现血肿周围环形增强，这是由于坏死组织及新生小血管的血-脑脊液屏障不完全所致。