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肾小管性酸中毒的检查

2014-05-10 15:02:57      家庭医生在线

由于原发性或继发性原因导致远端肾小管排泌H+和维持小管腔液-管周间H+梯度功能障碍,使尿液酸化功能障碍,尿pH>6,净酸排泄减少。正常情况下远曲小管HCO3-重吸收很少,排泌的H+主要肾小管细胞与管中Na2HPO3交换Na+,形成NaH2PO4-与NH4+不能弥散至细胞内,因此产生较陡峭的小管腔液—管周间H+梯度。Ⅰ型RTA病人不能形成或维持这个梯度,故使H+储积,而体内HCO3-储备下降,血液中CL-代偿性增高,发生高氯性酸中毒。由于泌H+障碍,Na+-H+交换减少,必然导致Na+-K+交换增加,大量K+、Na+被排出体外,造成低钾、低钠血症,病人由于长期处于酸中毒状态,致使谷质脱钙,骨骼软化而变形,游离出的钙可导致肾钙化或尿路结石。

诊断检查

血液生化检查

①血浆pH值、HCO3-或CO2结合力降低,②血氯升高,血钾、血钠降低,血钙和血磷偏低,阴离子间隙正常,③血ALP升高。

尿液检查

①尿比重低,②尿pH值>6,③尿钠、钾、钙、磷增加,④尿氨显著减少。

排泄分数方法

从每日口服碳酸氢钠2~10mmol/hg起,逐日增加剂量至酸中毒纠正,然后测定血和尿中HCO3-和肌酐(Cr)按下列公式计算:

FE HCO3-=(尿HCO3-/血HCO3-)÷(尿Cr/血Cr)×100

NH4CL负荷试验

口服NH4CL0.1g/kg,1小时内服完,3~8小时内收集血和尿液,测量血HCO3-和尿pH值,当血HCO3-降至20mmol/L以下时,原pH>6具有诊断价值。尿pH<5.5,则可排出本病。NH4CL负荷试验对明显酸中毒者不宜应用。

肾功能检查

早期为肾小管功能降低,待肾结石、肾钙化导致梗阻性肾病时,可出现肾向球滤过率下降,血肌酐和BUN升高。

X线检查

骨骼显示骨密度普遍降低和佝偻病表现,可见陈旧性骨折。腹部平片可见泌尿系结石影和肾钙化。

诊断与鉴别诊断

根据以上典型临床表现,排除其他原因所致的代谢性酸中毒,尿pH>6者,即可诊断dR—TA,确定诊断应具有:①即使在严重酸中毒时,尿pH也不会低于5.5,②有显著的钙、磷代谢紊乱及骨骼改

肾小管

变,③尿铵显著降低,④FE HCO3-<5%,⑤氯化铵负荷试验阳性。

如早期发现,长期治疗,方法肾钙化及骨骼畸形的发生,预后良好,甚至可达正常的生长发育水平。有些病人可自行缓解,但也有部分病人可发展为慢性肾衰竭而死亡。

治疗方案

纠正酸中毒

儿童有6%~15%的碳酸氢盐从肾脏丢失,在成人<5%,故可给予2.5~7mmol/(kg.d)的碱性药物。常口服碳酸氢钠或用复方枸橼酸溶液(Shohl液,含枸橼酸140g,枸橼酸钠98g,加水1000ml),每ml Shohl液相当于1mmol的碳酸氢钠盐。开始剂量2~4mmol/(kg.d),最大可用至5~14mmol/(kg.d),直至酸中毒纠正。

纠正电解质紊乱

低钾血症可服10%枸橼酸钾0.5~1mmol/(kg.d)每日3次。不宜用氯化钾,以免加重高氯血症。

肾性骨病的治疗

可用维生素D、钙剂。维生素D剂量5000—10000IU/d,但应注意:①从小剂量开始,缓慢增量,②监测血药浓度及血钙之尿钙浓度及时调整剂量,防止高钙血症的发生。

利尿剂

噻嗪类利尿剂可减少尿钙排泄,促进钙回吸收,防止钙在肾内沉积。如氢氯噻嗪1—3mg/(kg.d),分3次口服。

补充营养

保证入量,控制感染及原发疾病的治疗均为非常重要的措施。

注意事项

对有尿崩症、失钾、周期性麻痹、反复发生的肾盂肾炎,骨或关节痛、病理性骨折病人,尤其是女性患者,应考虑dRTA可能性,怀疑时检查血气分析、电解质,同时留尿测pH。

(责任编辑:陆伟祥 )

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