血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高.正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障).故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高.实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的.通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关.有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿.在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高.目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀.　　细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关.前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚.至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内.新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能.此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用.自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少.　　间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿.1.严格控制加重脑水肿的因素（1）限制水入量：水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量.一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算.（2）控制血压；脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良.因此,对高血压及低血压均应纠正.（3）动脉氧分压控制在13.3kPa（100mmHg）以上,二氧化碳分压控制在5.3kPa（40mmHg）以下.（4）体温控制在32～37℃之内.动物实验证明40℃连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40％.所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在32～37℃之间,对脑水肿治疗是有益的.（5）纠正酸中毒,调节电解质紊乱.2.降低颅内压力（1）甘露醇；20％甘露醇250ml,静注,20～30分钟注完.降压作用可推持4～6小时,每8克甘露醇可携出水分100ml.甘露醇每6～8／小时1次.（2）山梨醇；用法同甘露醇.（3）尿素：由干会使血尿素氮升高,局部刺激性大,故目前不如甘露醇普遍.（4）甘油：是可以口服的降颅压药物.10％甘油每日每公斤1.2g静滴,或50％甘油每日每公斤1.5g口服,由于半衰期仅30～40分钟必须多次口服或连续静点.副作用较多,故目前使用亦不广泛.3.肾上腺皮质激素参考“缺血性脑血管病”.4.利尿剂参考“缺血性脑血管病”.5.醋氮酰胺可以降低颅内压力.强心糖或类药物也可以降低颅内压力.醋氮酰胺与狄戈辛合用会增强降颅内压力作用.6.巴比妥类药物有报道脑外伤引起的脑水肿,使用硫贲妥不仅可以降低颅内压力而且可改善大脑灌注压,对大脑损伤有保护作用.降颅压的机理：①直接影响细胞Na+的转运；②抑制糖的无氧酵解,增强糖的有氧氧化；③有抗氧化作用；④改善细胞膜对离子的渗透作用.7.过度换气可降低二氧化碳分压.8.病因治疗.

脑水肿　　当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍（结果亦即智能不足）,即称为脑水肿.　　缺血性脑水肿的发生机理是什么?　　脑组织的液体含量较多,引起脑容积增大称为脑水肿.脑梗塞后脑水肿有二类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿.前者发生于缺血后1~3天；后者发生于1~6天,第3~4天为高峰.脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内.包括神经细胞,神经胶质细胞和血管内皮细胞等.细胞外间隙不但不扩大,反而缩小,灰质虽有弥漫性病变分布,但主要变化见于白质.此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停,窒息,脑循环中断.　　(1)血管源性脑水肿　为最常见的一种,见于脑外伤,肿瘤,出血,梗塞等,主要发病机制为毛细血管通透性增高.特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质.灰质无此变化.灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿).　　血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强.血脑屏障(毛细血管紧密联结,外周胶质细胞包围)正常时,组织液几乎不含蛋白,水肿液含较多蛋白质,表明微血管通透性增高.用铁蛋白作示踪剂发现,水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的.通透性增高的机制可能与5—HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关.　　(2)细胞毒性脑水肿,此类脑水肿,微血管通透性不增高,目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀.急性缺氧时,ATP生成减少,依赖ATP供能的钠泵活动减弱,Na＋不能向细胞外主动转运,水分进入细胞内以恢复平衡,造成过量的Na＋和水在细胞内积聚而致脑水肿.有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化,从而损伤膜的结构和功能,在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用.　　由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因,脑细胞坏死是不可逆的,因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点.　　脑水肿　　脑组织中由于液体过多贮积而形成脑水肿（brainedema）,这是颅内压升高的一个重要原因.许多病理过程如缺氧,创伤,梗死,炎症,肿瘤,中毒等均可伴发脑水肿.　　脑组织易发生水肿与下列解剖生理特点有关：①血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动；②脑组织无淋巴管以运走过多的液体.常见脑水肿的类型为：　　1.血管源性脑水肿最为常见,是血管通透性增加的结果,当毛细血管内皮细胞受损,血脑屏障发生障碍时,或新生毛细血管尚未建立血脑屏障时（如转移性肿瘤及脑脓肿周围有大量的新生毛细血管）,血液中的液体大量渗入细胞外间隙,引起脑水肿.白质水肿较灰质更为明显.此型水肿常见于脑肿瘤,出血,创伤或炎症时.水肿液较富于蛋白质.　　2.细胞毒性脑水肿多见于缺血或中毒引起的细胞损害.由于细胞膜的钠-钾依赖性ATP酶失活,细胞内水,钠潴留,引起细胞（神经细胞,胶质细胞,内皮细胞）肿胀,细胞外间隙减小.此型水肿可同样累及灰质和白质.　　上述两型水肿常同时存在,尤其在缺血性脑病时更为显著.　　脑水肿的肉眼形态为脑体积和重量增加,脑回宽而扁平,脑沟狭窄,白质水肿明显,脑室缩小,严重的脑水肿常同时有脑疝形成.镜下,脑组织疏松,细胞和血管周围空隙变大,白质中的变化较灰质更加明显.电镜下,细胞外间隙增宽,星形胶质细胞足突肿胀（血管源性水肿）,或无间隙增宽仅有细胞肿胀（细胞毒性水肿）.

脑组织的液体含量较多,引起脑容积增大称为脑水肿.脑水肿是由多种脑内,脑外疾病所引起脑组织细胞内或细胞外,液体的异常增多,导至脑体积增大.脑水肿是引起颅内压增高的主要原因.1.严格控制加重脑水肿的因素（1）限制水入量：水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量.一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算.（2）控制血压；脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良.因此,对高血压及低血压均应纠正.（3）动脉氧分压控制在13.3kPa（100mmHg）以上,二氧化碳分压控制在5.3kPa（40mmHg）以下.（4）体温控制在32~37℃之内.动物实验证明40℃连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40％.所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在32~37℃之间,对脑水肿治疗是有益的.（5）纠正酸中毒,调节电解质紊乱.2.降低颅内压力（1）甘露醇；20％甘露醇250ml,静注,20~30分钟注完.降压作用可推持4~6小时,每8克甘露醇可携出水分100ml.甘露醇每6~8/小时1次.（2）山梨醇；用法同甘露醇.（3）尿素：由干会使血尿素氮升高,局部刺激性大,故目前不如甘露醇普遍.（4）甘油：是可以口服的降颅压药物.10％甘油每日每公斤1.2g静滴,或50％甘油每日每公斤1.5g口服,由于半衰期仅30~40分钟必须多次口服或连续静点.副作用较多,故目前使用亦不广泛.3.肾上腺皮质激素参考“缺血性脑血管病”.4.利尿剂参考“缺血性脑血管病”.5.醋氮酰胺可以降低颅内压力.强心糖或类药物也可以降低颅内压力.醋氮酰胺与狄戈辛合用会增强降颅内压力作用.6.巴比妥类药物有报道脑外伤引起的脑水肿,使用硫贲妥不仅可以降低颅内压力而且可改善大脑灌注压,对大脑损伤有保护作用.降颅压的机理：①直接影响细胞Na+的转运；②抑制糖的无氧酵解,增强糖的有氧氧化；③有抗氧化作用；④改善细胞膜对离子的渗透作用.7.过度换气可降低二氧化碳分压.8.病因治疗.

脑组织的液体含量较多,引起脑容积增大称为脑水肿.脑水肿是由多种脑内,脑外疾病所引起脑组织细胞内或细胞外,液体的异常增多,导至脑体积增大.脑水肿是引起颅内压增高的主要原因.1.严格控制加重脑水肿的因素（1）限制水入量：水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量.一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算.（2）控制血压；脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良.因此,对高血压及低血压均应纠正.（3）动脉氧分压控制在13.3kPa（100mmHg）以上,二氧化碳分压控制在5.3kPa（40mmHg）以下.（4）体温控制在32～37℃之内.动物实验证明40℃连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40％.所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在32～37℃之间,对脑水肿治疗是有益的.（5）纠正酸中毒,调节电解质紊乱.2.降低颅内压力（1）甘露醇；20％甘露醇250ml,静注,20～30分钟注完.降压作用可推持4～6小时,每8克甘露醇可携出水分100ml.甘露醇每6～8／小时1次.（2）山梨醇；用法同甘露醇.（3）尿素：由干会使血尿素氮升高,局部刺激性大,故目前不如甘露醇普遍.（4）甘油：是可以口服的降颅压药物.10％甘油每日每公斤1.2g静滴,或50％甘油每日每公斤1.5g口服,由于半衰期仅30～40分钟必须多次口服或连续静点.副作用较多,故目前使用亦不广泛.3.肾上腺皮质激素参考“缺血性脑血管病”.4.利尿剂参考“缺血性脑血管病”.5.醋氮酰胺可以降低颅内压力.强心糖或类药物也可以降低颅内压力.醋氮酰胺与狄戈辛合用会增强降颅内压力作用.6.巴比妥类药物有报道脑外伤引起的脑水肿,使用硫贲妥不仅可以降低颅内压力而且可改善大脑灌注压,对大脑损伤有保护作用.降颅压的机理：①直接影响细胞Na+的转运；②抑制糖的无氧酵解,增强糖的有氧氧化；③有抗氧化作用；④改善细胞膜对离子的渗透作用.7.过度换气可降低二氧化碳分压.

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