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疱疹和带状疱疹

2016-03-22 16:05:12  来源:寻医问药    转载

疱疹

疱疹为局限性空腔含液体高起皮面的皮肤损害,为常见 皮肤病 症状之一。水疱直径一般小于1cm,超过1cm者为大疱。疱壁松弛易破者为松弛性水戒,疱壁 紧张 者称为紧张性水疱。发生在表皮以内的癌称为表皮内癌,发生在表皮基底膜、基底细胞及其以下的癌称为表皮下疱。

疱疹病因

(一)棘层松解:由于表皮细胞间桥(桥粒及张力细丝等)的变性,细胞间失去了紧密的联系而成松解状态,因此形成表皮内的裂隙、水疮或大抱。导致棘层松解的原因有自身免疫因素,如天疱疹。遗传因素引起的棘层松解见于慢性家族性良性天癌疮、毛囊角化病。

(二)基底细胞液化及基底膜病变:基底细胞液化是指表皮基底细胞发生空泡化或破碎,重者基底细胞层消失,棘细胞直接与真皮接触,免疫、遗传及药物过敏常是导致基底细胞液化的原因,见于遗传性大癌性表皮松解症、系统性红斑狼疮、皮肌炎、多形性红斑、药疹、大疮性扁平苔薛。基底膜病变是指在基底膜有自身抗体沉积或先天性病理缺陷,原因为自身免疫及遗传,由于基底膜病变引起的水痢疾病有大癌性类天疱疹、妊娠疱疹、原痕性类天疱疹、疱疹样皮炎、线状k人大抱病、获得性大癌性表皮松解症、先天性大病性表皮松解症、色素失禁症。

(三)气球变性及网状变性:由于细胞内水肿,表皮细胞体积增大,形成气球状,细胞膨胀破裂、邻近残留的胞膜联成多数网状中隔,最后形成多房性水疮,多见于病毒感染性皮肤病。

(四)海绵水肿:由于细胞间液体增加使细胞间隙增宽而形成水疮,见于湿疹,接触性皮炎、汗疱疹等。

(五)血管炎:多属免疫复合物型变态反应所致,由于组织发生炎症坏死而形成水疮如变应性血管炎。白塞病、急性发热性嗜中性皮病等。

(六)表皮颗粒状变性:又称表皮松解性角化过度,见于鱼鳞病。

(七)表皮坏死剥脱:由于药物及金黄色葡萄球菌感染使表皮坏死松解,表皮剥脱,见于大癌性表皮松解性药疹及金黄色葡萄球菌性烫伤样综合征。

带状疱疹

带状疱疹(herpes zoster,HZ)是水痘带状疱疹病毒(varicella-zoster virus,VZV)引起的急性疱疹性皮肤病。其特征为簇集性水疱沿身体一侧周围神经,呈带状分布,伴有显著的神经痛及局部淋巴结肿大,愈后极少复发。带状疱疹患者一般可获得对该病毒的终生免疫。

带状疱疹病因

水痘-带状疱疹病毒感染(35%)

本病由水痘-带状疱疹病毒引起,病毒通过呼吸道粘膜进入人体,经过血行传播,在皮肤上出现水痘,但大多数人感染后不出现水痘,是为隐性感染,成为带病毒者,此种病毒为嗜神经性,在侵入皮肤感觉神经末梢后可沿着神经移动到脊髓后根的神经节中,并潜伏在该处,当宿主的细胞免疫功能低下时,如患感冒,发热,系统性红斑狼疮以及恶性肿瘤时,病毒又被激发,致使神经节发炎,坏死,同时再次激活的病毒可以沿着周围神经纤维再移动到皮肤发生疱疹,在少数情况下,疱疹病毒可散布到脊髓前角细胞及内脏神经纤维,引起运动性神经麻痹,如眼,面神经麻痹以及胃肠道和泌尿道的症状。

VZV病毒感染(25%):

VZV属疱疹病毒,为嗜神经病毒,完整的VZV呈球形,直径约150~200nm,核酸为双链DNA,由正20面体的核衣壳组成,外层由疏松的脂蛋白形成包膜,散布有病毒编码的糖蛋白,病毒颗粒仅外壳具有传染性,水痘和带状疱疹在临床上是两个不同的疾病但是由同病毒引起,VZV原发感染后大约有70%的儿童在临床上表现为水痘,约30%的人为隐性感染,二者均为带病毒者。

病理变化(25%)

VZV从皮肤黏膜进入神经纤维,侵入敏感的神经节,形成潜伏感染,对机体不造成伤害,但一旦VZV获得再活化的条件则又感染致病,对于VZV再活化的机制目前尚不清楚,但许多因素与带状疱疹的发生有关,如过度疲劳,精神创伤,霍奇金病及其他恶性肿瘤,长期应用免疫抑制剂和皮质类固醇激素,放疗,大手术,重金属中毒等诱因的刺激可使机体抵抗力下降到最低水平,VZV不能被控制,即在神经节内增殖扩散,导致神经坏死和炎症加重,临床上出现严重神经痛,VZV逆向传至敏感的神经,引起严重的神经炎,并向皮肤敏感的神经末梢扩延,在该处形成簇状疱疹,皮疹出现的第一天皮肤神经纤维发生退行性变,表明敏感的神经节内的感染侵犯到皮肤,神经节的感染可以扩展至邻近部位,沿神经后根扩散至脑膜,导致软脑膜炎和节段性脊髓炎及前角运动神经感染,引起运动神经麻痹等伴发症,随着年龄的增长,细胞免疫对VZV的应答反应也随之减弱,老年人对VZV的细胞介导免疫反应表现为选择性并渐降低,因此老年人带状疱疹的发病率,严重程度及并发症都较高,本病愈后可以获得终生免疫,罕见复发。

(责任编辑:苏雅婷 )

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文章关键词: 带状疱疹 疱疹

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