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急性血源性骨髓炎的病因有哪些

2014-05-27 19:52:23      家庭医生在线

急性血源性骨髓炎多发生于儿童及青少年,起始于长骨的干骺端,成团的细菌在此处停滞繁殖;病灶形成后脓肿的周围为骨质,引流不好,多有严重的毒血症表现,以后脓肿扩大依局部阻力大小而向不同方向蔓延。那么对于急性血源性骨髓炎的病因有哪些?

本病多发生于儿童及青少年,起始于长骨的干骺端,成团的细菌在此处停滞繁殖,病灶形成后脓肿的周围为骨质,引流不好,多有严重的毒血症表现,以后脓肿扩大依局部阻力大小而向不同方向蔓延。

(一)发病原因

致病菌常为溶血性金黄色葡萄球菌,近年来也有毒性较强的溶血性白色葡萄球菌,偶尔可见沙门杆菌,肺炎球菌或其他化脓菌,大部分对青,链霉素有抗药性,常见的原发病灶有脓疱,齿龈脓肿及上呼吸道感染。

(二)发病机制

骨髓炎的发生,细菌毒力大小是外在因素,全身状况或局部骨骼抵抗力是内在因素,长骨干骺端有很多终末小动脉,循环丰富,血流慢,细菌易于繁殖,有的细菌如葡萄球菌常聚集成团,在细小动脉内形成栓塞,使血管末端阻塞,导致局部组织坏死,利于细菌生长和感染的发生,临床上,扭伤和挫伤等所致局部组织损伤,常为骨髓炎发生的间接原因。

感染开始后48h细菌毒素即可损害干骺端的毛细血管循环,在干骺端生成脓液,经过哈佛氏系统和伏克曼管进入骨膜下,使骨膜剥离,导致骨质破坏,坏死和由此诱发的修复反应(骨质增生)同时并存,早期以破坏和坏死为主,皮质骨内层接受干骺端的血液供应,血供受损后,骨质坏死,肉芽组织将其与存活的骨分开,形成死骨片,骨膜反应生成新骨称为包壳(involucrum),包裹感染骨和坏死骨,以后包壳出现缺损形成骨瘘(cloaca)和窦道,引流脓液,后期以骨增生为主。

骨内感染灶形成后,因周围为骨质,引流不畅,多有严重的毒血症表现,以后随着脓肿的扩大,感染沿局部阻力较小的方向向四周蔓延。

1。脓肿蔓延途径

(1)脓肿向长骨端蔓延,因骨骺板抵抗感染的能力较强,脓液不易穿破骺板进入关节腔,多向骨髓腔扩散,致使骨髓腔受累,髓腔内脓液压力增高,可再沿中央管扩散至骨膜下层,形成骨膜下脓肿。

(2)脓液突破干骺端的坚质骨,穿入骨膜下形成骨膜下脓肿;压力进一步增高时,突破骨膜流入软组织,也可沿哈佛管侵入骨髓腔。

(3)穿入关节,引起化脓性关节炎,小儿骨骺板是抗御感染的天然屏障,脓肿不易进入关节腔,但成人骺板无抵御能力,较易并发关节炎,如干骺端位于关节囊内(如股骨颈位于髋关节囊内),则脓肿亦可穿破干骺端骨皮质进入关节,形成化脓性关节炎。

2。骨的营养

靠近骨髓腔部分由滋养血管供给,贴近骨膜的骨皮质部分由骨膜下小血管网供给,骨膜被脓肿掀起时,该部骨皮质失去来自骨膜的血液供应,严重影响骨的循环,造成骨坏死,脓液进入骨髓和中央管后,在管腔内通过的滋养血管因炎症而形成血栓和脓栓,骨内血供被阻断,造成骨坏死,坏死区的分布和大小,视缺血范围而定,严重时可发生整个骨干坏死,由于骨膜剥离,骨膜深层成骨细胞受炎性刺激而生成大量新骨,包裹于死骨外面,形成包壳,可代替病骨起支持作用,脓液即由此流出,小块死骨可吸收或经窦道排出,大块死骨则不能排出或吸收,死腔不能闭合,伤口长期不愈,成为慢性骨髓炎。

(责任编辑:李雪 )

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