肝腹水的发病机制是什么？

　　肝腹水患者应该尽早发现，及时治疗才能避免病情进一步恶化，那么如何了解是否患上肝腹水了呢，肝腹水的发病机制是什么？

　　1、低清蛋白血症：

　　肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏入腹腔，形成腹水。

　　2、门脉高压：

　　门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。

　　3、功能性肾脏异常：

　　晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。

　　4、淋又巴液生成过多：

　　肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L,正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

　　5、感染：

　　肝硬化患者由于其免疫功能低下易于发生各种感染，其中最重要的是由革兰阴性杆菌等引起的自发性腹膜炎。革兰阴性杆菌所产生的大量内毒素一方面可影响能量代谢损伤细胞；另一方面可引起肝脏小血管收缩，肝静脉血流受阻致门静脉和肝静脉压升高，同时腹膜毛细血管通透性增强，蛋白漏出增加，腹水蛋白量增多。

　　6、有效循环血容量不足：

　　致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

　　肝腹水患者在生活上应该养成良好的习惯，更为重要的是要积极接受治疗，一般来讲肝腹水患者病情十分严重，给患者生命造成严重威胁，因此治疗是患者要想维系生命，必须积极治疗。