急性呼吸衰竭的病因是什么？

急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和（或）呼吸性酸中毒者。其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。近年来，成人呼吸窘迫综合征（ARDS）作为急性呼吸衰竭的一种类型日益多见。现在，小编告诉你，急性呼吸衰竭病因主要有哪些？

急性呼吸衰竭的病因

（一）发病原因

因多种突发因素，如脑炎，脑外伤，电击，药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎，急性多发性神经根炎，重症肌无力等。

分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。

1.性Ⅰ型呼吸衰竭

（1）肺实质性病变：各种类型的肺炎包括细菌，病毒，真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺，淹溺等。

（2）肺水肿：

①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；

②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿，急性高山病等，此类疾病常可引起严重的低氧血症。

（3）肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因，此类疾病来势凶猛，病死率高。

（4）胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液，自发性气胸，胸壁外伤，胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和（或）吸入气体分布不均，损害通气和（或）换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。

以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。

2.急性Ⅱ型呼吸衰竭

（1）气道阻塞：呼吸道感染，呼吸道烧伤，异物，喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。

（2）神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经，重症肌无力，多发性肌炎，低钾血症，周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外，颅脑外伤，脑炎，脑肿瘤，一氧化碳中毒，安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。

必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈，气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。

自1967年首次提出ARDS命名以来，文献报道有关引起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分为十类，现列表1。

（二）发病机制

缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化，现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。

1.缺氧的发生机制

（1）通气障碍：肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留，它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起，正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动，神经传导，吸气肌收缩，横膈下降，胸廓和肺泡的扩张，上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制，呼吸肌疲劳，胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足，阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。

（2）换气障碍：

①通气血流比例失调：比值<0.8见于肺水肿，肺炎，肺不张等；比值>0.8见于肺栓塞，肺毛细血管床广泛破坏，部分肺血管收缩等。

②弥散障碍：见于呼吸膜增厚（如肺水肿）和面积减少（如肺不张，肺实变），或肺毛细血管血量不足（肺气肿）及血液氧合速率减慢（贫血）等。

单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低；肺泡气-动脉血氧分压差P（A-a）O2增大。

（3）氧耗量增加：发热，呼吸困难，抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。

2.CO2潴留的发生机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量，CO2的生成量增加如发热，甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO2升高，CO2潴留主要因肺泡通气不足引起，因此，PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺泡通气不足。

儿童呼吸衰竭的病因在不同年龄有较大的差异。根据年龄，常见的引起呼吸障碍的原发疾病有：

1.新生儿

（1）早产儿由于肺表面活性物质缺乏而导致的呼吸窘迫综合征（rcspiratory distress syndrome，RDS）。

（2）新生儿窒息。

（3）吸入性肺炎或各种原因导致的呼吸系统疾病。

2.小于2岁婴儿

（1）支气管肺炎。

（2）哮喘持续状态。

（3）喉炎。

（4）先天性心脏病。

（5）气道异物吸入。

（6）先天性气道畸形（气管蹼、囊肿、大叶肺气肿等）。

（7）较大腺样体或扁桃体所致的鼻咽梗阻。

3.大于2岁儿童

（1）哮喘持续状态。

（2）多发性神经根炎。

（3）中毒。

（4）溺水。

（5）脑炎。

（6）损伤。