日本东京医科齿科大学等机构的研究人员找到了尿崩症患者持续脱水的原因，为探索治疗尿崩症的新方法提供了思路。

　　尿崩症是抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍引起的以多尿、多饮和低比重尿为主要症状的疾病。患者每天尿量多达 5 升 至 10 升 ，如不及时补水，可能陷入昏迷状态。由遗传因素导致的尿崩症，可通过补充调节尿量的激素进行治疗，而由精神系统药物副作用引起的尿崩症，目前则无法治疗。

　　日本研究人员在最新一期美国《细胞生物学杂志》网络版上发表论文说，通常人要是进入脱水状态，水通道蛋白就会从肾小管细胞的内部移动到细胞表面，从尿液中重新把水分吸收进细胞。而尿崩症患者即使陷入脱水状态，水通道蛋白也不会移向细胞表面，从而使脱水状态继续。

　　研究人员还发现，原肌球蛋白在尿崩症患者持续脱水的过程中有关键作用。在通常情况下，原肌球蛋白像 “ 栅栏 ” 一样将水通道蛋白留在细胞内部，但尿崩症患者的细胞脱水时，原肌球蛋白和一些水通道蛋白会相互结合，前者的 “ 栅栏 ” 作用消失，其他水通道蛋白就可以自由移动。

　　日本研究人员认为，根据上述发现，研发人员可致力于开发新药，调节尿崩症患者的原肌球蛋白的量及其作用，从而调控水通道蛋白，以缓解病情。