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浅谈间质性肺炎发病机制

2014-03-08 17:31:45      家庭医生在线

本文将从病理学及发病机制等相关问题出发,来帮大家认识间质性肺炎病因的相关问题。这相对于显浅易懂的普通的病因描述,从正规病理学的角度来说明病症对非专业人士来讲,理解上可以有些困难,但仍然希望以下的内容能帮到大家~

ILD确切的发病机制尚未完全阐明,但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始,在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处,活化的巨噬细胞具 有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分,前列腺素,胶原酶,弹性硬蛋白酶,中性蛋白酶,纤维蛋白溶酶活化剂,β葡萄糖醛酸酶,血管生成因子,成纤 维细胞生长因子和中性粒细胞趋化因子等作用,活化T淋巴细胞能分泌淋巴激活素,如巨噬细胞移行抑制因子,白细胞抑制因子,单核细胞趋化因子和巨噬细胞活化 因子等,B淋巴细胞能分泌IgG,IgA和IgM等,中性粒细胞能分泌胶原酶,弹性蛋白酶,中性蛋白酶(组织蛋白酶G),酸性蛋白酶(组织蛋白酶D),β 葡萄糖醛酸酶和活化各种体液的炎性路径等。

1、病理分类

(1)按病理变化分类:

①非炎症性非肿瘤性疾病:如结节病,外源性过敏性肉芽肿性肺泡炎。

②肉芽肿性间质性肺疾病:如慢性间质性肺水肿,肺泡蛋白沉着症,原发性肺含铁血黄素沉着症,尿毒症等。

③肺特异性炎症:如普通型间质性肺炎,闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP),外源性刺激性烟雾,液体以及其他毒性刺激性慢性间质性肺炎,急性呼吸窘迫综合征(ARDS),特发性肺纤维化及肺血管炎等。

④无机粉尘吸入性职业病。

⑤增生及肿瘤性病变:如原发性细支气管肺泡癌诱发肺间质病变,弥漫性霍奇金淋巴瘤。

⑥肺间质纤维化及蜂窝肺(末期肺)。

(2)按肺泡结构中聚集的细胞类型分类:

①巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型:简称中性粒细胞型肺泡炎,巨噬细胞仍占多数,但中性粒细胞增多,并长期在肺泡结构中聚集,为本型最典型的特 征,属于这一型的病变有:特发性肺纤维化(隐源性致纤维化肺泡炎),家族性肺纤维化,慢性间质性肺纤维化伴发于胶原血管性疾病,组织细胞增生症X和石棉肺等。

②巨噬细胞淋巴细胞型:简称淋巴细胞型肺泡炎,巨噬细胞和淋巴细胞均增加,但淋巴细胞的增加相对地比巨噬细胞多,中性粒细胞不增加,结节病,过敏性肺炎和铍中毒等,均属于这一型。

肺实质细胞受某种致病因素的直接作用,或通过炎症和免疫细胞系统的间接作用而发生急性肺泡炎,在肺泡炎阶段,如去除病因或接受治疗,其病变可以逆 转;当急性肺泡炎转为慢性,中性粒细胞分泌胶原酶和弹性蛋白酶,破坏Ⅰ型胶原和肺泡壁,影响病变的可逆性,如病变进一步发展,间质内胶原纤维排列紊乱,镜 检可见大量纤维组织增生,肺泡隔破坏,形成囊性纤维化,破坏的肺泡壁不可复原;病变再进一步发展为肺泡结构完全损害,形成广泛的囊性纤维化。

(责任编辑:吴敏 )

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