多发性硬化需要做哪些检查

多发性硬化这个术语，来源于神经系统多处斑片状的脱髓鞘，从而表现为多个区域的硬化（硬化斑）。是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病。起病年龄多在20～40岁，女性多于男性，在美国，大约有40万患者，其中大部分是年轻人。多为急性或亚急性起病，临床表现依病灶的分布部位及大小而异，往往体征多于症状。

多发性硬化的病因不明，只是有几种病因假说：病毒感染、免疫反应学说、遗传因素、环境因素。

辅助检查

1。脑脊液常规 约1/3的MS患者，特别是急性发病、恶化型的病例，脑脊液常有轻度到中度的单核细胞增多（通常少于50×106/L）。在进展型视神经脊髓炎患者和某些脑干脱髓鞘疾患，细胞总数可达100×106/L。在急性高峰病情下，细胞比例可以多核白细胞为主。细胞数增减反映疾病的活动性。

约40%的患者，CSF中的总蛋白含量升高。蛋白增多是轻度的，蛋白的浓度超过100mg/dl在MS很少见。更为重要的是在2/3的患者γ-球蛋白（主要为IgG）的比例增加（超过总蛋白的12%）。

2。另一种诊断是通过测定血清和脑脊液中白蛋白和γ-球蛋白的比值监测IgG指数。IgG指数由以下公式得到：CSFIg÷血清Ig/CSF白蛋白÷血清白蛋白。比值大于1.7为可能性MS。已经证明MS患者CSF中γ-球蛋白是在CNS合成的，在琼脂电泳中被分离有异常泳带，称为寡克隆带（IgG）。这种寡克隆带也可见于梅毒和亚急性硬化全脑炎患者的CSF。

CSF出现的寡克隆带不会在血液中出现，这对早期诊断非典型MS具有特殊的意义。具有寡克隆带的首次发作的MS可预测为慢性复发性MS。很多患者在急性期CSF中含有高浓度的髓鞘碱性蛋白（MBP）；在慢性进展期MBP含量较低或正常；在疾病的缓解期MBP含量正常。其他破坏髓鞘的病损（如梗死）也可增加MBP的水平。因此，这一测定指标对诊断无特异性。

将细胞数、总蛋白、γ-球蛋白和寡克隆带都考虑在内，大多数患者会发现脑脊液异常。目前，测定CSF中作为总蛋白一个组分的γ-球蛋白和寡克隆带是MS最可靠得化学检测方法。

3。电生理检查 当临床资料提示CNS仅有一个病灶时，数种生理性和放射性检查可能显示无症状性病灶的存在，这种情况常见于疾病的早期或脊髓型MS。这些检查包括视、听和躯体感觉诱发反应；电眼图；瞬目反射改变；视成像的闪光融合变化。据报道MS患者中50%～90%的患者有一项或多项以上检查异常。视诱发的异常率在确诊的MS患者中为80%，在可能或可疑MS中占60%；躯体诱发的异常率在两组病例中分别为69%和51%；脑干听诱发异常率（一般波间潜伏期延长或波5峰值降低）分别为47%和20%。

4。影像学检查 MRI比CT更为敏感地显示大脑、脑干、视神经和脊髓的无症状性多发性硬化斑。80% MS病例有多发性病灶。应该指出脑室周围信号增强可见于多种病理过程，甚至见于正常人，特别是老龄人。在后者，脑室周围的改变较MS 时程度较轻、边界较平滑。散在的大脑多发性硬化病灶并无特异的MRI表现。在T2加权像可见数个非对称性、边界清楚、紧靠脑室表面的病灶，通常提示Ms。于纤维走行相应、放射状分布的脱髓鞘性改变特别支持诊断。有些病灶在急性期可通过双倍或三倍正常量的钆（gadolinium）显示强化。连续的MRI检查可显示疾病的发展。

诊断检查：

对于MS的诊断多采用以临床为主的传统诊断标准，即：有反复缓解与复发的病史；有中枢神经系统多部位病灶表现；病程在6个月以上；排除神经系统其他疾病。传统的诊断标准无疑不利于MS的早期诊断。