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尿崩症的发病机理是什么?

2014-02-25 20:26:36      家庭医生在线

人每天摄入和排除的水保持一定的平衡,以维持正常的生理活动。尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素(ADH)的产生和作用发生障碍,肾脏不能保留水分,临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。 临床上多数是由于ADH缺乏导致的中枢性尿崩症,也有部分是由于肾小管对ADH的反应障碍导致的肾性尿崩症。也有各种因素导致饮水过多所表现的多饮、多尿症状。

【发病机理】

血管加压素的生理

(一)AVP的合成与代谢血管加压素在下视丘视上核、室旁核神经元内合成,其最初产物为前激素原,进入高尔基体内形成激素原,后者被包裹在神经分泌囊泡内。囊泡沿神经垂体束轴突流向神经垂体,在流劝过程中通过酶的作用产生活性九肽,即精氨酸血管加压素(ArginineVasopressin,AVP)和一种分子量(neurophysin)以及一种39个氨基酸组成的糖肽。这三种产物均释放到外周血中。AVP由下丘脑神经元分泌后,沿丘脑-神经垂体束下行至末梢,储存于神经垂体中。近年来发现AVP纤维也见于正中隆起外侧带,AVP也可分泌到垂体门脉系统,在第三脑室底部及脑干血管运动中枢等处。

AVP与位于肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合,促进水从管腔向间质流的,帮助维持渗透压和体液容量的恒定。AVP在血浆中浓度很低,并无血管活性作用,但高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收缩。存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和记忆过程,正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放有关。

血浆和尿液中的AVP浓度可用免疫法测定。在随意摄入液体的情况下,神经垂体含近6单位或18mmol(20μg)的AVP,外周血AVP浓度在2.3~7.4pmol/L(2.5~8ng/L)。血中AVP浓度随昼夜变化,深夜及清晨最高,午后最低。在正常给水时,健康人24小时从脑垂体释放AVP23~1400pmol(400~1500ng),从尿中排出AVP23~80pmol(25~90ng)。禁水24~48小时后,AVP的释放增加3~5倍,血及尿中水平持续增加。AVP主要在肝脏和肾脏灭活,近7%~10%的AVP以活性形式从尿中排出。

(责任编辑:严毓芳 )

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