高钠血症发病或源于水摄入不足

高钠血症指血钠过高（通常为>145mmol/L）并伴血渗透压过高的情况。除个别情况外（输入过多含钠盐过多的液体等），本症主要是由失水引起，有时也伴失钠，但失水程度大于失钠。本病常有细胞内水分减少，这是由于细胞外高渗透压可以将细胞内水分吸出到细胞外；因此血容量开始并不下降，但到晚期严重时仍可减少。

（一）发病原因

正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感，一般血渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾脏重吸收；同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液，当水源缺乏或无法饮水，ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高钠血症，常见于下列情况。

1。水摄入不足：航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷，拒食，消化道病变引起饮水困难，脑外伤，脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症（primaryhypodipsia）等均可引起水摄入不足导致高钠血症。

2。水丢失过多

（1）经肾外丢失：高热，高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失；喘息状态，过度换气，气管切开等可使水从呼吸道丢失过多；胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。

（2）经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起，肾性尿崩症为AVP的V2受体基因异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，近10%的患者由AQP2基因变异引起，近来研究证实在许多获得性肾性尿崩症中，包括锂中毒，低钾血症，高钙血症以及梗阻性肾病所致者，也有AQP2调节障碍，未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿；长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿（称鼻饲综合征）；使用高渗葡萄糖溶液，甘露醇，山梨醇，尿素等脱水疗法致溶质性利尿。

3。水转入细胞内：可见于剧烈运动，抽搐等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多，渗透压增加，促使水进入细胞内，一般持续不长，乳酸性酸中毒时，糖原大量分解为小分子的乳酸，使细胞内渗透压过高，水转移到细胞内，也造成高钠血症。

4。钠输入过多：常见于注射NaHCO3，过多输入高渗性NaCl等，患者多伴有严重血容量过多。

5。肾排钠减少：见于右心衰竭，肾病综合征，肝硬化腹水等肾前性少尿；急，慢性肾功能衰竭等肾性少尿；代谢性酸中毒，心肺复苏等补碱过多；老人或婴幼儿肾功能不良；库欣综合征，原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病；使用去氧皮质酮，甘草类排钾保钠类药物等。

6。特发性高钠血症：由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起，确切病因不明，少部分病例可有脑肿瘤，肉芽肿等病变或创伤，脑血管意外等病史。

（二）发病机制

高钠血症的主要病理生理是血容量缩减，使血浆渗透压升高，细胞内水流至细胞外，引起细胞脱水，从而引起细胞功能障碍，特别是脑细胞脱水而引起中枢神经系统功能障碍，临床上有明显的神经系统的临床表现，甚至导致死亡，因血容量缩减而有失水，血压下降，尿量减少和末梢循环障碍或衰竭。