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传染性单核细胞增多症是怎么引起的?

2013-11-20 14:46:57      家庭医生在线

传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis)为EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)所致急性淋巴细胞增生性传染病。多见于儿童和青年,6岁以下儿童多呈隐性感染或轻型感染,15岁以上感染者多呈典型症状,35岁以上很少患本病。

传染性单核细胞增多症病因及发病机制:

1、病因 

本病病原体为EB病毒,是一种嗜淋巴性的DNA病毒。EB病毒侵入咽部上皮细胞后繁殖、复制并通过口腔的淋巴组织进入B细胞,随后入血引起病毒血症,累及全身淋巴系统而发病。1964年首先从非洲儿童恶性淋巴瘤细胞培养中发现。主要在B淋巴细胞中生长,并在单核一巨噬细胞系统内增殖。实际上这种病毒的传染性并不很强,与E-B病毒感染者密切接触或接吻,是青少年传染的主要途径。主要是经口接触传染及飞沫传播,病毒存在于唾液中,可持续或间隔排毒数周,数月或数年。亦可经输血传播,引起传染性单核细胞增多样输血综合征。IM患者或隐性感染的病毒携带者均为传染源。本病可呈散发性或小流行,可在各年龄组发生。在热带地区,经济及卫生条件较差的发展中国家,年幼儿EBV感染率几近100%,对EBV具有免疫性,故IM很少流行;在发达国家,儿童EBV感染率仅35%~40%,约50%的美国儿童在5岁前已受过E-B病毒感染。青少年对EBV感染的敏感性明显高于儿童,86%病例<13岁,最小3个月,以2~5岁多见。6岁以下儿童为隐性感染或呈轻型,常呈带病毒状态。

E-B病毒与伯基特淋巴瘤有相关关系,后者主要发生在热带非洲。免疫系统受损的人如器官移植的受者及艾滋病患者,以及一些鼻咽部癌症患者中,E-B病毒在某些B淋巴细胞的肿瘤的发生上也可能有作用。虽然在这些癌症中E-B病毒的精确作用尚不清楚,但主要认为是病毒基因物质的特别部分,改变了感染细胞的生长周期。

2、发病机制 

EBV具有高度的宿主特性,仅侵袭具有EBV受体的B淋巴细胞。EBV侵入易感者口咽部,与B淋巴细胞受体结合,刺激B淋巴细胞在局部增殖,带有EBV基因组的B细胞常有T淋巴细胞识别的膜抗原,可被T淋巴细胞识别,并激活T淋巴细胞大量增殖,形成以被激活的T细胞为主的异型淋巴细胞,浸润全身内脏器官及淋巴结,引起急性咽峡炎及淋巴结肿大、脾肿大。同时亦可产生EBV血症播散到机体其他部位的淋巴系统的B淋巴细胞,甚至导致中枢神经系统及全身脏器发生严重的病变。激活的B细胞大量产生多克隆抗体如嗜异凝集抗体、自身抗体、特异性EBV抗体等。同时,携带EBV基因组的B细胞被细胞毒T细胞消灭,T细胞亦因不冉有抗原刺激而数目减少,病变逐渐消退,疾病得以控制,促进本病病情的自限性。一般发病第1周B细胞增加,第2周降至正常,10~14天时T细胞达高峰,可持续4~8周。恢复期后,病毒在口咽部仍有少量复制,间歇排毒,使某些抗体持续终身。本病具有终身免疫力,罕见有再感染者。

(责任编辑:吴敏 )

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